Kuerz Beschreiwung:
CAS Nummer: 15307-79-6
Molekulare Formel: C14H10Cl2NNaO2
Molekulare Gewiicht: 318.13
Chemesch Struktur:
| Basis Informatiounen | |
| Produit Numm | Diclofenac Natrium |
| Grad | pharmazeuteschen Grad |
| Ausgesinn | Wäiss Pudder |
| Assay | 99% |
| Regal Liewen | 2 Joer |
| Verpakung | 25 kg / Kartong |
| Zoustand | Halt de Container op enger dréchener, gutt gelëfter Plaz zou. |
Beschreiwung vun Diclofenac Natrium
Pharmazeutesch sekundär Standards fir Uwendung an der Qualitéitskontroll, bidden pharmazeuteschen Laboratoiren an Hiersteller eng praktesch a kosteneffektiv Alternativ fir d'Virbereedung vun internen Aarbechtsnormen.
Et ass ënner der Klass vun net-steroidalen anti-inflammatoreschen Drogen (NSAIDs) kategoriséiert.Et weist entzündlech, analgetesch an antipyretesch Aktivitéiten.Diclofenac Natrium ass d'Natriumsalzform vun Diclofenac, e Benzen Essigsäure Derivat an netsteroidalen anti-inflammatoreschen Medikament (NSAID) mat analgetescher, antipyretesch an anti-inflammatorescher Aktivitéit.
Diclofenac Natrium gouf laang benotzt fir akuter Péng an Entzündung ze behandelen, an ass effektiv a verschiddene akute Forme vu Schmerz.
Klinesch Uwendung iwwer Diclofenac Natrium
Klinesch Studien hunn d'analgetesch Effizienz vun Diclofenac Natrium bewisen wat d'Léisung vu moderéierte bis schwéiere postoperative Schmerz bei Patienten déi Zännchirurgie oder kleng orthopädesch Chirurgie maachen.Subkutan Diclofenac Natrium huet och effektiv mëttelméisseg bis schwéier neuropathesch Péng erliichtert, am Zesummenhang mat Kriibs oder net.Diclofenac Natrium war allgemeng gutt toleréiert a klineschen Studien, mat Reaktiounen op der Injektiounsplaz zu den heefegste gemellt Nebenwirkungen.Diclofenac Natrium ass fir d'Behandlung vu rheumatoider Arthritis, Osteoarthritis an Ankyloserende Spondylitis uginn.
Mechanismen vun der Handlung iwwer Diclofenac Natrium
Vermeintlech Mechanismen vun der Handlung vun Diclofenac kënnen d'Inhibitioun vun der Leukotrien-Synthese enthalen, d'Inhibitioun vu Phospholipase A2, Modulatioun vu fräie Arachidonsäureniveauen, Stimulatioun vun Adenosin-Triphosphat-empfindleche Kaliumkanäl iwwer d'L-Arginin-Nitricoxid-zyklesch Guanosin-Monophosphat-Weer an zentrale Guanosin-Weer. neuropathesch Mechanismen.Aner opkomende Mechanismen vun der Handlung kënnen d'Inhibitioun vum Peroxisom-Proliferator-aktivéierten Rezeptor-c enthalen, Reduktioun vu Plasma a synovial Substanz P an Interleukin-6 Niveauen, Inhibitioun vum Thromboxan-Prostanoid Rezeptor an Inhibitioun vu Säure-Senséierende Ionkanäl.
